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阿爾茨海默�。ˋD）目前還無法治愈，預(yù)計到 2050 年，全球?qū)⒂谐�過 1 億人患病。

神經(jīng)科學(xué)新聞10月17日消息

目前的研究集中在兩種關(guān)鍵的神經(jīng)毒性蛋白：β－淀粉樣蛋白（Aβ）和 tau 蛋白。雖然這些蛋白質(zhì)已被證明與 AD 有關(guān)，但對于一些患有該疾病的人來說，Aβ 和 tau 蛋白的水平并不能始終如一地解釋認(rèn)知下降的嚴(yán)重程度或與之相關(guān)。

為了確定其他可能直接與 AD 的基本方面有關(guān)的蛋白質(zhì)，如突觸喪失和神經(jīng)退化，麻總百瀚（Mass General Brigham）醫(yī)療系統(tǒng)的創(chuàng)始成員百瀚和婦女醫(yī)院（Brigham and Women＇s Hospital，BWH）的研究人員，將實驗室神經(jīng)元暴露于來自 43 人的腦提取物（從死后捐獻(xiàn)大腦提�。┲�，這些人要么有較高的 Aβ 和 tau 蛋白水平，但免受 AD 的影響，要么有很少或沒有 Aβ 和 tau 蛋白在他們的大腦中而免受 AD 的影響。

麻總百瀚（Mass General Brigham）由麻省總醫(yī)院與百瀚和婦女醫(yī)院所創(chuàng)立，這兩家醫(yī)院都是哈佛醫(yī)學(xué)院的教學(xué)醫(yī)院

研究人員確定并驗證了神經(jīng)節(jié)苷脂 GM2 激活劑 （GM2A） 是一種能夠減少神經(jīng)元放電并導(dǎo)致神經(jīng)突（軸突或樹突）完整性喪失的蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)特征可能是導(dǎo)致 AD 的原因、疾病的進(jìn)展或兩者兼而有之。

人腦組織中升高的神經(jīng)節(jié)苷脂GM2激活劑（GM2A）降低了神經(jīng)突完整性和自發(fā)神經(jīng)元活動

“我們的數(shù)據(jù)有助于識別一種新的、潛在的重要蛋白質(zhì)，它可能與阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，”來自神經(jīng)病學(xué)系的資深作者 Tracy Young－Pearse 博士說，“有趣的是，GM2A 此前被認(rèn)為是溶酶體貯積癥（Lysosomal Storage Disorder，LSD）的病原體，這種疾病與泰－薩克斯�。═ay－Sachs disease）非常相似，也是一種像 AD 一樣會破壞神經(jīng)元的疾病。”

研究于近日發(fā)表在《分子神經(jīng)退行性疾病》（Molecular Neurodegeneration）雜志上

研究于2022年9月21日發(fā)表在《Molecular Neurodegeneration》（最新影響因子：18．879）雜志上

百瀚和婦女醫(yī)院（布萊根婦女醫(yī)院）在1975年由三所與哈佛有關(guān)的波士頓醫(yī)院合并而成

參考文獻(xiàn)

Source：Brigham and Women＇s Hospital

Researchers identify a new protein that may contribute to Alzheimer＇s disease

Reference：

Hsieh， YC．， Negri， J．， He， A． et al． Elevated ganglioside GM2 activator （GM2A） in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity． Mol Neurodegeneration 17， 61 （2022）． https：／／doi．org／10．1186／s13024－022－00558－4

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       原文標(biāo)題 : 發(fā)現(xiàn)了一種可能導(dǎo)致阿爾茨海默病的新蛋白質(zhì)