研究確定阿爾茨海默病的新治療靶點(diǎn)
一項(xiàng)新研究揭示了阿爾茨海默病中星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)己糖激酶 1 減少的影響,為潛在的治療方法開(kāi)辟了新的途徑。
謝菲爾德大學(xué)
9月23日
全球范圍內(nèi),據(jù)信至少有 5,000 萬(wàn)人患有某種形式的失智癥。阿爾茨海默病是最常見(jiàn)的失智癥類(lèi)型。它是一種漸進(jìn)性且不可逆的神經(jīng)退行性疾病,主要影響記憶和認(rèn)知功能。其癥狀包括影響日常生活的記憶力喪失、判斷力下降以及完成日常正常任務(wù)所需時(shí)間延長(zhǎng)。目前尚無(wú)治愈方法。
阿爾茨海默病最常見(jiàn)的形式是散發(fā)性阿爾茨海默病,它由于基因、環(huán)境和生活方式的復(fù)雜組合影響而發(fā)生,并且沒(méi)有特定的家族聯(lián)系。
星形膠質(zhì)細(xì)胞(Astrocytes)是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)大多數(shù)細(xì)胞的重要細(xì)胞亞型。它們執(zhí)行許多功能,包括為神經(jīng)元提供營(yíng)養(yǎng)、支持和絕緣。在阿爾茨海默病的早期階段,已表明星形膠質(zhì)細(xì)胞存在代謝問(wèn)題,無(wú)法正確處理信息,從而影響神經(jīng)元有效功能所需的能量。
“大多數(shù)人關(guān)注神經(jīng)元,但實(shí)際上大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞比神經(jīng)元更多。一旦星形膠質(zhì)細(xì)胞的代謝受到干擾,那么它肯定無(wú)法為神經(jīng)元提供足夠的支持,” 謝菲爾德大學(xué)(University of Sheffield,TUOS)神經(jīng)科學(xué)研究所的 Heather Mortiboys 教授解釋道。
謝菲爾德大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所的 Simon Bell 博士進(jìn)行了一項(xiàng)研究,該研究首次確定了散發(fā)性阿爾茨海默病中受損星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)被稱(chēng)為線粒體的細(xì)胞發(fā)電廠的影響。研究發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默病中受損的星形膠質(zhì)細(xì)胞能量產(chǎn)生減少,并對(duì)線粒體產(chǎn)生更多壓力。該研究成果近日發(fā)表在《分子精神病學(xué)》(Molecular Psychiatry)雜志上。
研究于2024年9月13日發(fā)表在《Molecular Psychiatry》(最新影響因子:9.6)雜志上
至關(guān)重要的是,該研究發(fā)現(xiàn),散發(fā)性阿爾茨海默病患者星形膠質(zhì)細(xì)胞中的關(guān)鍵酶,己糖激酶1(Hexokinase 1,HK1)水平較低。研究表明,通過(guò)增加這種酶的水平,可以改善散發(fā)性阿爾茨海默病患者星形膠質(zhì)細(xì)胞的能量,并減少異常星形膠質(zhì)細(xì)胞的負(fù)面影響。
“在這項(xiàng)研究中,我們通過(guò)皮膚活檢從散發(fā)性阿爾茨海默病患者身上取樣,并在實(shí)驗(yàn)室中培養(yǎng)皮膚細(xì)胞或成纖維細(xì)胞。然后,我們使用重編程技術(shù)將它們轉(zhuǎn)化為干細(xì)胞,并進(jìn)一步分化為星形膠質(zhì)細(xì)胞,” Mortiboys 教授解釋道。
“在比較散發(fā)性阿爾茨海默病和家族性阿爾茨海默病患者的星形膠質(zhì)細(xì)胞時(shí),我們發(fā)現(xiàn)線粒體存在關(guān)鍵變化。除了形狀和大小不同外,糖酵解通路也發(fā)生了變化,這意味著星形膠質(zhì)細(xì)胞存在總體能量不足。這項(xiàng)研究突出了散發(fā)性阿爾茨海默病和家族性阿爾茨海默病之間不同的作用機(jī)制,以及增強(qiáng) HK1 如何在阿爾茨海默病早期改善細(xì)胞代謝,”她補(bǔ)充道。
這項(xiàng)研究表明,星形膠質(zhì)細(xì)胞代謝問(wèn)題可能在阿爾茨海默病早期出現(xiàn),并強(qiáng)調(diào)了 HK1 在這些過(guò)程中的潛在作用。
始創(chuàng)于1828年的英國(guó)謝菲爾德大學(xué)
參考文獻(xiàn)
Source:University of Sheffield
Research study identifies a new therapeutic target for Alzheimer’s disease
Reference:
Bell, S.M., Wareing, H., Capriglia, F. et al. Increasing hexokinase 1 expression improves mitochondrial and glycolytic functional deficits seen in sporadic Alzheimer’s disease astrocytes. Mol Psychiatry (2024). https://doi.org/10.1038/s41380-024-02746-8
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原文標(biāo)題 : 研究確定阿爾茨海默病的新治療靶點(diǎn)

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